登革热病毒是什么样的

1. 登革热病毒是什么样的

2. 登革热病毒的介绍

登革热病毒是小型黄病毒，属于黄热病毒属，能引起登革热急性传染病，通常由在白天叮咬人的埃及伊蚊和白纹伊蚊传播，登革热病毒能够引起一系列临床症状，包括有生命危险的失血性休克综合征和较少见的伴有肝衰与脑病的急性肝炎。感染登革热病毒轻则突然发热、剧烈肌肉疼痛、骨关节痛，重则广泛出血、迅速休克。属RNA病毒

3. 登革热病毒的发现历史

1779年在埃及开罗、印度尼西亚雅加达及美国费城发现该病毒，并据症状命名为关节热和骨折热。1869年由英国伦敦皇家内科学会命名为登革热。登革热属于黄热病毒属，因此又称为黄病毒。

4. 登革热病毒的病毒结构

登革热病毒为大小约50nm的有包膜病毒。在4℃冰箱中可保存数星期，用冰冻干燥法可以保存数年。对紫外线比较敏感，数分钟就可灭活。登革热病毒是一个多层次、足球状的结构，缺少许多人类病毒独有的长尖凸出。与其它病毒一样，登革热病毒的基因组包被在蛋白质外壳中，周围环绕着一层脂膜。但异常的是，登革热病毒的基因组依次被90张盔甲状的蛋白质外壳紧紧包被。重重包被的外壳使得登革热病毒更难感染细胞。但病毒可以跨越这个屏障：细胞吞噬病毒并将病毒“诱骗”到脂囊泡中后，病毒膨胀，挣裂其蛋白盔甲，这样病毒的脂膜就可与细胞的脂囊泡结合，释放出病毒，病毒得以在细胞内增殖。

5. 登革热病毒的病毒类型

登革（Dengue）意思是得了这种病的人，由于肌肉关节疼痛，走起路来就像穿夹脚高跟鞋的女人。登革热分为普通登革热和出血登革热，后者死亡率较高。登革热病毒分化成四大家族，被病毒学家称为DF－1、DF－2、DF－3、DF－4病毒型。因为四个家族成员都可能发生基因变异，所以引发的病也就不只是刻板的一种临床类型，除典型登革热外，还有更厉害的登革出血热、登革休克综合征。

6. 登革热病毒具有什么特点

登革热是登革热病毒引起,伊蚊传播的一种急性传染病.临床特征为起病急骤,高热,全身肌肉,骨髓及关节痛,极度疲乏,部分患可有皮疹,出血倾向和淋巴结肿大.病因（一）传染源：患者和隐性感染者为主要传染源,未发现健康带病毒者.（二）传播媒介：伊蚊,已知12种伊蚊可传播本病,但最主要的是埃及伊蚊和白伊蚊.（三）易感人群：在新疫区普遍易感.症状潜伏期5~8d.按世界卫生组织标准分为典型登革热,登革出血热和登革休克综合征3型.一,典型登革热.1.发热：所有患者均发热.起病急,先寒战,随之体温迅速升高,24小时内可达40℃.一般持续5~7d,然后骤降至正常,热型多不规则,部分病例于第3~5d体温降至正常,1日后又再升高,称为双峰热或鞍型热.儿童病例起病较缓,热度也较低.2.全身毒血症状：发热时伴全身症状,如头痛,腰痛,尤其骨,并节疼痛剧烈,似骨折样或碎骨样,严重者影响活动,但外观无红肿.消化道症状可有食欲下降,恶心,呕吐,腹痛,腹泻.脉搏早期加快,后期变缓.严重者疲乏无力呈衰竭状态.3.皮疹：于病程3~6日出现,为斑丘疹或麻疹样皮疹,也有猩红热样皮疹,红色斑疹,重者变为出血性皮疹.皮疹分布于全身,四肢,躯干和头面部,多有痒感,皮疹持续5-7日.疹退后无脱屑及色素沉着.4.出血：25~50%病例有不同程度出血,如牙龈出血,鼻衄,消化道出血,咯血,血尿等.二,登革出血热.开始表现为典型登革热.三,登革休克综合征.具有典型登革热的表现；在病程中或退热后,病情突然加重,有明显出血倾向伴周围循环衰竭.表现皮肤湿冷,脉快而弱,脉压差进行性缩小,血压下降甚至测不到,烦燥,昏睡,昏迷等.病情凶险,如不及时抢险,可于4~6小时内死亡.检查（一）血象：病后白细胞即减少,第4~5d降至最低.（二）血清学检查：常用者有补体结合试验,红细胞凝集抑制试验和中和试验.（三）病毒分类：采用白纹伊蚊细胞株C6/36进行病毒分离,阳性率高达70%

7. 登革热病毒的致病机理

经动物猴实验，以登革病毒作初次感染，发现病毒在病毒血症前已侵入附近淋巴组织，以后迅速扩展至全身淋巴组织，病毒血症消失后，病毒仍可在白细胞等组织细胞中复制，并再次进入血循环中，与抗体结合形成免疫复合物。第二次感染时，组织细胞中的病毒量比初次感染时明显增多，如将登革病毒抗体注入猴体内后，再以登革病毒攻击，其病毒量比对照组猴（注射无登革病毒抗体的猴）高51倍。同时也发现有登革病毒抗体者的白细胞培养病毒，其白细胞内病毒复制的阳性率比无抗体者的白细胞明显增高，以上实验证明病毒繁殖明显增加的原因与抗体存在有关。血清学研究证实，登革病毒表面存在原封不动种不同的抗源决定簇，即群特异性决定簇和型特异性决定簇，群特异性决定簇为黄病毒（包括登革病毒在内）所共有，其产生的抗体对登革病毒感染有较强的增强作用，称增强性抗体，型特异性决定簇产生的抗体具有较强的中和作用，称中和抗体，能中和同一型登革病毒的再感染，对异型病毒也有一定中和能力。二次感染时，如血清中增强性抗体活性弱，而中和抗体活性强，足以中和入侵病毒，则病毒血症迅速被消除，患者可不发病，反之，体内增强性抗体活性强，后者与病毒结合为免疫复合物，通过单核细胞或巨噬细胞膜上的Fc受体，促进病毒在这些细胞中复制。称抗体信赖性感染增强现象（Antibody-dependent enhancement,ADE），导致登革出血热发生。有人发现Ⅱ型登革病毒株有多个与抗体依赖性感染增强现象有关的抗源决定簇，而其他型病毒株则无这种增强性抗原决定簇，故Ⅱ型登革病毒比其他型病毒易引起登革出血热。含有登革病毒的单核细胞，在登革病毒抗体的存在下大量繁殖并转运到全身，成为免疫反应的靶细胞，由活性T细胞激活单核细胞，释放各种化学介质，激活的T细胞本身亦可释放一系列淋巴因子。这些生物活性物质激活补体系统与凝血系统，使血管通透性增加，DIC形成，导致出血和休克。患者血中组胺增高，组胺可扩张血管，增加血管通透性，Ⅰ型变态反应参与存在。登革病毒抗原与有Fc受体和病毒受体的血小板相结合，登革病毒抗体与血小板上的病毒抗原结合，产生血小板聚集、破坏，导致血小板减少，患者骨髓呈抑制，血小板生成减少。血小板减少可导致出血，还可影响血管内皮细胞的功能。免疫复合物沉积于血管壁，激活补体系统，引起血管壁的免疫病理损伤，Ⅲ型变态反应也参与发病。

8. 登革热病毒的传播途径

登革病毒（Dengue virus, DEN）是登革热、登革出血热/登革休克综合征（DHF/DSS）的病原体，以埃及伊蚊和白纹伊蚊为传播媒介，广泛流行于全球热带及亚热带的60多个国家和地区，每年超过一亿人受感染，25亿以上的人受到威胁，登革病毒的传播现已经成为热带、亚热带地区严重的公共卫生问题。登革热（dengue fever）是登革热病毒引起的一种急性传染病。通常由在白天叮咬人的埃及伊蚊和白纹伊蚊传播。这种疾病最初发生在热带地区，通常大多是发生在这些地区的雨季，这种环境下极易滋生大量携带病毒的蚊子。传染病的爆发规模越来越大，情况越来越严重，其中登革热出血热的比例也越来越大。世界卫生组织每年都收到大约500 000份登革热病例的报告，全球每年发生5,000万到1亿例登革热，更有24.5亿人受到感染的威胁。