β淀粉样蛋白与老年性痴呆有什么关系？

1. β淀粉样蛋白与老年性痴呆有什么关系？

老年性痴呆患者脑组织内β淀粉样蛋白明显增多，并形成大量的老年斑。老年斑、神经元纤维缠结和血管壁淀粉样变是老年性痴呆患者大脑的特征性病理改变，而β 淀粉样蛋白是老年斑和血管壁淀粉样变性的主要成分。现有大量的实验结果和临床资料表明，β淀粉样蛋白是各种原因诱发老年性痴呆的共同通路，是老年性痴呆形成和发展的关键因素。β淀粉样蛋白是构成老年斑核心的主要物质，而老年斑是老年性痴呆的特征性病理改变。以往大量体内外研究均证实聚合成纤维形式的 β 淀粉样蛋白对神经元有毒性作用，表现在诱导神经元凋亡甚至坏死，损伤胆碱能神经元，影响细胞内Ｃａ２＋ 的平衡、ＤＮＡ断裂、脂质过氧化，破坏细胞膜的完整性，扰乱细胞内环境的稳定等。其毒性机制主要是：①影响跨膜离子转运，如Ｃａ２＋通道开放，细胞内Ｃａ２＋浓度升高。②激活神经元的凋亡过程。③增加和放大各种伤害性刺激，如兴奋性毒素、自由基等的细胞损伤效应。

2. β淀粉样蛋白与老年性痴呆有什么关系？

老年性痴呆患者脑组织内β淀粉样蛋白明显增多，并形成大量的老年斑。老年斑、神经元纤维缠结和血管壁淀粉样变是老年性痴呆患者大脑的特征性病理改变，而β 淀粉样蛋白是老年斑和血管壁淀粉样变性的主要成分。现有大量的实验结果和临床资料表明，β淀粉样蛋白是各种原因诱发老年性痴呆的共同通路，是老年性痴呆形成和发展的关键因素。β淀粉样蛋白是构成老年斑核心的主要物质，而老年斑是老年性痴呆的特征性病理改变。以往大量体内外研究均证实聚合成纤维形式的 β 淀粉样蛋白对神经元有毒性作用，表现在诱导神经元凋亡甚至坏死，损伤胆碱能神经元，影响细胞内Ｃａ２＋ 的平衡、ＤＮＡ断裂、脂质过氧化，破坏细胞膜的完整性，扰乱细胞内环境的稳定等。其毒性机制主要是：①影响跨膜离子转运，如Ｃａ２＋通道开放，细胞内Ｃａ２＋浓度升高。②激活神经元的凋亡过程。③增加和放大各种伤害性刺激，如兴奋性毒素、自由基等的细胞损伤效应。