关于帕金森，医生不会告诉你的十件事

1. 关于帕金森，医生不会告诉你的十件事

用药治疗
1.药物治疗
(1)药物治疗原则：帕金森病应强调综合性治疗，包括药物、理疗、水疗、医疗体育和日常生活调整和外科手术等，不应强调单一治疗方法。
①应该依据病情个体化，选择抗帕金森病药物，如静止性震颤选择抗胆碱能药物；少数动作性震颤选用普萘洛尔(心得安)，此二药无效可用左旋多巴类。
②用药剂量应该以产生满意疗效的最小剂量，必要时根据病情缓慢增加剂量。
③不宜多品种抗帕金森病药同用，也不宜突然停药。
④应用左旋多巴类药物，Ⅰ～Ⅱ级病人不需要用药，Ⅲ～Ⅴ级病人才使用左旋多巴类药。
(2)临床药物应用：治疗帕金森病药物至今已发展到第三代。第一代抗胆碱能药；第二代左旋多巴；第三代是多巴胺受体激动剂和增强剂。
①抗胆碱能药物：苯海索(安坦)2～4mg，3次/d；苯扎托品(苯甲托品)2～4mg，1～2次/d；丙环定(开马君)5～10mg，3次/d；比哌立登(安克痉Akineton)2～4mg，3次/d；东莨菪碱(Scopolamine)0.2mg，3次/d。
②抗组织胺药：苯海拉明(Benadryl)25mg，3次/d；异丙嗪(非那根)25mg，3次/d。
③多巴胺替代疗法：左旋多巴(L-dopa)，宜从小剂量开始，125～250mg，3次/d，通常每3～5天增加250mg，常用剂量3g/d，最大量5～8g/d。口服左旋多巴有较多副作用，临床使用应注意。

2. 帕金森医生?

　　作为笔者，阅人无数，拜访过许许多多的专家、教授，但北京九九国康脑病研究院的帕金森病专家们却是我最为折服的。她们一生医人无数，也育人无数，作为帕金森治疗界的权威专家，在医学界享有盛名，而对千千万万的帕金森患者来说，他们的名字更是不会陌生。
　　北京九九国康脑病研究院的专家们是享受特殊津贴的学科带头人，从事帕金森的研究治疗三十余年，曾多次获得“杰出跨世纪医学人才”，获得“华夏医学突出贡献奖”等荣誉称号，受到国内外医学界的一致赞扬，在帕金森病方面取得了令人瞩目的卓越成就。
　　我是中国矿业报的一名记者，8年前患上帕金森，开始的时候手足颤抖不止，后来背部肌肉也开始僵硬，感觉铁板一块，行动不便，脸部也逐渐麻木僵硬，成了人见人怕的“面具脸”。曾先后求治过很多医院，花费了上万元的药费，便每次总是满怀希望而去，灰心失望而归。只好服用美多巴、泰舒达多年，长期服用西药破坏了我的免疫力，药的用量由最小量变成最大量；抖动、僵硬的情况越来越严重，造成身体越来越差，最终只能躺在了病床上！往日的欢声笑语没有了，一个美满的家庭就这样被帕金森夺去了幸福！
　　后来，一次偶然的机会，从《健康报》上得知：由北京九九国康脑病研究院的著名神经内科专家主创的【益舒养神】系列组方治疗顽固性、久治不愈的帕金森综合症取得了重大突破，效果显著。其组方已通过国家卫生部门、国家中医药管理局的认证。于是，家人替我拨通了电话进行咨询，在得到了热情而又肯定的回答后，抱着最后一丝希望服用【益舒养神】系列组方，然后奇迹发生了。刚用过一个疗程，病情就开始好转，精神大有改善，肌强直症状减轻，继续服完一个疗程后，手脚震颤逐渐消失，步态稳健，生活得以自理。三个疗程下来，我的帕金森病已经彻底痊愈了，一家人高兴得热泪盈眶，我激动得送去了一幅亲手书写“妙手仁心，悬壶济世”的书法，表达我的感激之情”
　　幸运者并非我一个，当我真正了解北京九九国康脑病研究院时，我才知道，经她们治疗后已有数万名帕金森患者走向了健康的彼岸。时至今日，她们妙手回春的美名早已在患者及家属中传扬开去，我非常庆幸拥有他们这样的名医，但愿这样的专家永远健康幸福，这种爱的奇迹永远传递……

3. 我这个病是否是帕金森吗？

　　1.临床表现
　　帕金森病的平均发病年龄大约55～60岁。最常见的首发症状是一侧上肢的静止性震颤(60％～70％)，其次可表现为一侧上肢的笨拙，步行困难，动作迟缓等。部分患者也可以非特异性症
　　状起病，如疲乏，抑郁，肩背痛等。
　　2.主要症状和体征
　　(1)震颤
　　典型帕金森病的震颤为静止性震颤:开始于一侧上肢，初为间断性，安静时出现或明显，随意运动时减轻或消失，在紧张时震颤加重，入睡后消失。大约几个月到数年后震颤累及对侧或下肢，
　　也可累及舌、唇及下颌。震颤频率大约4～6Hz，典型的为搓丸样，也可为摆动样。也可以表现为姿势性或运动性震颤。
　　(2)肌强直 指锥体外系病变引起的肌张力(被动运动肢体时的阻力)升高，可以是齿轮样，也可是铅管样，累及四肢、躯干。颈部以及面部，肩带肌和骨盆带肌肉受累更显著。由于这些肌肉的强直，常出现特殊的姿态：头部前倾，躯干俯屈，上肢肘关节屈曲，前臂内收，腕关节伸直(路标现象)，指间关节伸直，拇指对掌(猿手)。下肢髋关节和膝关节略弯曲。
　　(3)运动迟缓 由于随意运动的减少以及运动幅度的减少，导致启动困难和动作缓慢，加上肌张力增高，可以引起一系列运动障碍，最初表现为精细活动困难如扣纽扣、系鞋带、使用家用工具如螺丝刀、写字(小写症)等困难，以及行走时上肢摆动减少。由于面肌活动减少可出现瞬目(眨眼)减少，面具脸；由于口咽部肌肉运动迟缓可以出现言语缓慢，语音低沉、单调，流涎，吞咽困难，呛咳等。步态障碍是PD最突出的表现，最初表现为下肢拖曳、蹭地、上肢摆动减少，随病情进展出现步幅变小、步伐变慢，启动困难，但启动后以极小的步幅向前冲，越走越快，不能及时停步或转弯，称为“慌张步态”。随病情进展，PD患者由于起床、翻身、行走，进食等活动困难而显著影响日常生活能力，导致残疾。
　　(4)平衡障碍指患者站立或行走时不能维持身体平衡，或在突然发生姿势改变时不能做出反应(姿势反射障碍)。检查时令患者睁眼直立，两腿略分开，做好准备，检查者用双手突然向后拉患者双
　　肩，正常人能马上恢复直立位，有平衡障碍的帕金森病患者出现明显的后倾，轻者可自行恢复，重者不扶可能摔倒或站立时不能维持平衡。一般出现在病程中后期，是帕金森病晚期患者跌倒及限制于轮椅或卧床的主要原因。
　　下面介绍目前国际上在进行帕金森病研究以及抗帕金森药物临床试验时，最常采用的
　　英国帕金森病协会脑库临床诊断标准：
　　诊断帕金森综合征：运动减少(自主运动的启动变慢以及重复动作的速度和幅度进行性下
　　降)以及下列之一，肌僵直；4～6Hz静止性震颤；非视觉、前庭、小脑或本体感觉障碍所致的姿势不稳。
　　金森病的排除标准：反复中风发作史伴帕金森症状阶梯式进展；反复头外伤史；肯定的脑炎
　　史；动眼危象；起病前服用过抗精神病药物；亲属中有一人以上同患此病；持续不进展；症状和体征局限于一侧超过3年；核上性凝视麻痹；小脑征；早期出现严重的自主神经受累；早期出现严重痴呆，影响记忆、语言和运用能力；Babinski征阳性；头部影像学发现脑肿瘤或交通性脑积水；大剂量左旋多巴治疗无效(除外吸收不良)；1一甲基一4～苯基一1，2，3，6～四氢吡啶(MPTP)暴露史。
　　支持帕金森病诊断的阳性标准(具备下列3条以上可诊断为临床肯定的帕金森病) ①单侧起
　　病；②存在静止性震颤；③病程呈进行性；④不对称性特征持续存在，起病侧受累更重；⑤左旋多巴反应良好(70％一100％)；⑥严重的左旋多巴所致的舞蹈动作；左旋多巴疗效持续5年以上；⑦临床病程10年以上。

　　请你参考以上资料对照自身情况看符不符合。
　　帕金森病在不影响日常生活和工作的情况下不需要治疗。。。
　　但既然你查磁共振提示有“脑梗塞”，建议你还是把脑梗塞查查清楚吧

4. 帕金森是如何患上的？

5. 帕金森是怎么患上的

帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种常见的神经系统变性疾病，老年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。我国65岁以上人群PD的患病率大约是1.7%。大部分帕金森病患者为散发病例，仅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚，遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
    
发病机制
帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。

年龄老化
PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老年人中PD的患病率并不高，因此，年龄老化只是PD发病的危险因素之一。

遗传因素
遗传因素在PD发病机制中的作用越来越受到学者们的重视。自90年代后期第一个帕金森病致病基因α-突触核蛋白（α-synuclein，PARK1）的发现以来，目前至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。但帕金森病中仅5～10%有家族史，大部分还是散发病例。遗传因素也只是PD发病的因素之一。

环境因素
20世纪80年代美国学者Langston等发现一些吸毒者会快速出现典型的帕金森病样症状，且对左旋多巴制剂有效。研究发现，吸毒者吸食的合成海洛因中含有一种1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）的嗜神经毒性物质。该物质在脑内转化为高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶离子MPP+，并选择性的进入黑质多巴胺能神经元内，抑制线粒体呼吸链复合物I活性，促发氧化应激反应，从而导致多巴胺能神经元的变性死亡。由此学者们提出，线粒体功能障碍可能是PD的致病因素之一。在后续的研究中人们也证实了原发性PD患者线粒体呼吸链复合物I活性在黑质内有选择性的下降。一些除草剂、杀虫剂的化学结构与MPTP相似。随着MPTP的发现，人们意识到环境中一些类似MPTP的化学物质有可能是PD的致病因素之一。但是在众多暴露于MPTP的吸毒者中仅少数发病，提示PD可能是多种因素共同作用下的结果。

其他
除了年龄老化、遗传因素外，脑外伤、吸烟、饮咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危险性。吸烟与PD的发生呈负相关，这在多项研究中均得到了一致的结论。咖啡因也具有类似的保护作用。严重的脑外伤则可能增加患PD的风险。
总之，帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。


疾病简介
1817年英国医生James Parkinson 首先对此病进行了详细的描述，其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。一般的辅助检查多无异常改变。药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是最有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善症状。目前应用的治疗手段虽然只能改善症状，不能阻止病情的进展，也无法治愈疾病，但有效的治疗能显著提高患者的生活质量。PD患者的预期寿命与普通人群无显著差异。

发病机制
帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。

年龄老化
PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老年人中PD的患病率并不高，因此，年龄老化只是PD发病的危险因素之一。

遗传因素
遗传因素在PD发病机制中的作用越来越受到学者们的重视。自90年代后期第一个帕金森病致病基因α-突触核蛋白（α-synuclein，PARK1）的发现以来，目前至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。但帕金森病中仅5～10%有家族史，大部分还是散发病例。遗传因素也只是PD发病的因素之一。

环境因素
20世纪80年代美国学者Langston等发现一些吸毒者会快速出现典型的帕金森病样症状，且对左旋多巴制剂有效。研究发现，吸毒者吸食的合成海洛因中含有一种1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）的嗜神经毒性物质。该物质在脑内转化为高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶离子MPP+，并选择性的进入黑质多巴胺能神经元内，抑制线粒体呼吸链复合物I活性，促发氧化应激反应，从而导致多巴胺能神经元的变性死亡。由此学者们提出，线粒体功能障碍可能是PD的致病因素之一。在后续的研究中人们也证实了原发性PD患者线粒体呼吸链复合物I活性在黑质内有选择性的下降。一些除草剂、杀虫剂的化学结构与MPTP相似。随着MPTP的发现，人们意识到环境中一些类似MPTP的化学物质有可能是PD的致病因素之一。但是在众多暴露于MPTP的吸毒者中仅少数发病，提示PD可能是多种因素共同作用下的结果。

其他
除了年龄老化、遗传因素外，脑外伤、吸烟、饮咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危险性。吸烟与PD的发生呈负相关，这在多项研究中均得到了一致的结论。咖啡因也具有类似的保护作用。严重的脑外伤则可能增加患PD的风险。
总之，帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。

病理生理
帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森病患者的非多巴胺能系统也有明显的受损。如Meynert基底核的胆碱能神经元，蓝斑的去甲肾上腺素能神经元，脑干中缝核的5-羟色胺能神经元，以及大脑皮质、脑干、脊髓、以及外周自主神经系统的神经元。纹状体多巴胺含量显著下降与帕金森病运动症状的出现密切相关。中脑-边缘系统和中脑-皮质系统多巴胺浓度的显著降低与帕金森病患者出现智能减退、情感障碍等密切相关。

临床表现
帕金森病起病隐袭，进展缓慢。首发症状通常是一侧肢体的震颤或活动笨拙，进而累及对侧肢体。临床上主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍。近年来人们越来越多的注意到抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状也是帕金森病患者常见的主诉，它们对患者生活质量的影响甚至超过运动症状。

静止性震颤（static tremor）
约70%的患者以震颤为首发症状，多始于一侧上肢远端，静止时出现或明显，随意运动时减轻或停止，精神紧张时加剧，入睡后消失。手部静止性震颤在行走时加重。典型的表现是频率为4～6Hz的“搓丸样”震颤。部分患者可合并姿势性震颤。患者典型的主诉为：“我的一只手经常抖动，越是放着不动越抖得厉害，干活拿东西的时候反倒不抖了。遇到生人或激动的时候也抖得厉害，睡着了就不抖了。”

肌强直（rigidity）
检查者活动患者的肢体、颈部或躯干时可觉察到有明显的阻力，这种阻力的增加呈现各方向均匀一致的特点，类似弯曲软铅管的感觉，故称为“铅管样强直”（lead-pipe rigidity）。患者合并有肢体震颤时，可在均匀阻力中出现断续停顿，如转动齿轮，故称“齿轮样强直” (cogwheel rigidity)。患者典型的主诉为“我的肢体发僵发硬。”在疾病的早期，有时肌强直不易察觉到，此时可让患者主动活动一侧肢体，被动活动的患侧肢体肌张力会增加。

运动迟缓（bradykinesia）
运动迟缓指动作变慢，始动困难，主动运动丧失。患者的运动幅度会减少，尤其是重复运动时。根据受累部位的不同运动迟缓可表现在多个方面。面部表情动作减少，瞬目减少称为面具脸（masked face）。说话声音单调低沉、吐字欠清。写字可变慢变小，称为“小写征”（micrographia）。洗漱、穿衣和其他精细动作可变的笨拙、不灵活。行走的速度变慢，常曳行，手臂摆动幅度会逐渐减少甚至消失。步距变小。因不能主动吞咽至唾液不能咽下而出现流涎。夜间可出现翻身困难。在疾病的早期，患者常常将运动迟缓误认为是无力，且常因一侧肢体的酸胀无力而误诊为脑血管疾病或颈椎病。因此，当患者缓慢出现一侧肢体的无力，且伴有肌张力的增高时应警惕帕金森病的可能。早期患者的典型主诉为：“我最近发现自己的右手（或左手）不得劲，不如以前利落，写字不像以前那么漂亮了，打鸡蛋的时候觉得右手不听使唤，不如另一只手灵活。走路的时候觉得右腿（或左腿）发沉，似乎有点拖拉。”

姿势步态障碍
姿势反射消失往往在疾病的中晚期出现，患者不易维持身体的平衡，稍不平整的路面即有可能跌倒。患者典型的主诉为 “我很怕自己一个人走路，别人稍一碰我或路上有个小石子都能把我绊倒，最近我摔了好几次了，以至于我现在走路很小心。”姿势反射可通过后拉试验来检测。检查者站在患者的背后，嘱患者做好准备后牵拉其双肩。正常人能在后退一步之内恢复正常直立。而姿势反射消失的患者往往要后退三步以上或是需人搀扶才能直立。PD患者行走时常常会越走越快，不易至步，称为慌张步态（festinating gait）。患者典型的主诉为：“我经常越走越快，止不住步。”晚期帕金森病患者可出现冻结现象，表现为行走时突然出现短暂的不能迈步，双足似乎粘在地上，须停顿数秒钟后才能再继续前行或无法再次启动。冻结现象常见于开始行走时（始动困难），转身，接近目标时，或担心不能越过已知的障碍物时，如穿过旋转门。患者典型的主诉为：“起身刚要走路时常要停顿几秒才能走的起来，有时候走着走着突然就迈不开步了，尤其是在转弯或是看见前面有东西挡着路的时候。”

非运动症状
帕金森病患者除了震颤和行动迟缓等运动症状外，还可出现情绪低落、焦虑、睡眠障碍、认知障碍等非运动症状。疲劳感也是帕金森病常见的非运动症状。患者典型的主诉为：“我感觉身体很疲乏，无力；睡眠差，经常睡不着；大便费劲，好几天一次；情绪不好，总是高兴不起来；记性差，脑子反应慢。” [2] 

6. 帕金森是如何患上的？

7. 帕金森并不可怕，可怕的是你不知道得了帕金森该做哪些

span得了帕金森病的治疗方法有哪些？随着现在科技的发展，生活的机械化，越来越多的工业化产品开始进入我们的生活。工业气体的污染，老龄化人员的增加，使获得帕金森疾病几率越来越大。其实老年人得了帕金森病并不可怕，和其他的病种一样，也有其日常预防的方法。而有氧运动养生却是让老年人帕金森病得到缓解的一大保健良方。得了帕金森病的治疗方法有哪些？得了帕金森病的治疗方法有哪些？1、在生活中尤其是帕金森的高危人群要注意帕金森防范：如对有帕金森（震颤麻痹）病家族史及有关基因携带者，有毒化学物品接触者，这些都可以称之为帕金森的高危人群，所以这些人群必须密切监护随访，定期体检，并加强健康教育，重视自我防护。2、在生活中要草去措施保护好环境：对工农业生产的环境保护要加大力度，要采取措施减少有害气体、污水、污物的排放，对有害作业人员应加强劳动防护。3、对饮水设施加以改善，饮用健康干净的水：改善广大农村及城镇的饮水设施，保护水，减少河水、库水、塘水及井水的污染，保证广大群众能喝上安全卫生的饮用水。4、年龄较大的人群要慎用一些药物：如吩噻嗪类、利血平类及丁酰苯类药物。5、老年人对一些血管疾病要加强防治工作：主要有高血压、高血脂、高血糖、脑动脉硬化等的防治，增强体质，延缓衰老，防止动脉粥样硬化，对防范帕金森（震颤麻痹）病均能起到一定的积极作用。/span span得了帕金森病的治疗方法有哪些？当然我们仅仅知道帕金森预防还是远远不够的，我们还需要了解导致帕金森的病因;只有了解到导致帕金森的病因，才可以更好的去预防和治疗帕金森，从而摆脱疾病给我们带来的困扰。/span

8. 帕金森是怎么患上的？