休克与DIC有什么关系

1. 休克与DIC有什么关系

DIC发展过程中，因微血栓形成及严重出血等因素，常发生循环功能障碍，引起休克。
严重休克病人的后期又常继发DIC的形成。
所以二者互为因果，形成恶性循环，造成患者的病情恶化，继而危及生命。

DIC发生休克的机制：
1 微血栓广泛形成，造成微循环障碍和回心血量不足，冠脉血栓还会导致心功能障碍，心排血量下降，加重有效循环血量的不足。
2 广泛出血，血容量减少，有效循环血量不足；心肌内出血加重功能障碍，促进休克发生。
3 血管扩张，由于激肽、补体系统激活和FDP增多，引起血管舒缩障碍，致微血管扩张，通透性增高，使有效循环血量及血容量降低。

休克发生DIC的机制：
1 长时间缺血缺氧、酸中毒、内毒素等因素作用，使血管内皮受损，胶原暴露，激活内源性凝血系统。
2 组织细胞损伤释放大量组织因子入血，激活外源性凝血系统。
3 血流缓慢，血液浓缩。红细胞与血小板易于聚集，促进微血栓形成。
4 中性粒细胞因缺氧、酸中毒、内毒素等因素而被激活，产生大量促凝血物质，促使DIC形成。

2. 关于休克和DIC的关系，下列哪项说法不正确

关于休克和DIC的关系，下列哪项说法不正确
 
A.休克能够引起DIC
B.DIC能够引起休克
C.休克晚期又称为DIC期
D.DIC时出血是导致休克发生的原因
答案：D

3. 简述急性DIC导致休克的机制。？？

DIC-disseminated intracascular coagulation 你的意思是弥散性血管内凝血么?
由于某些致病因子的作用,凝血因子和血小板被激活,大量的促凝物质入血,使凝血酶增加,进而使得微循环中形成大量广泛的微血栓,这一过程消耗大量的凝血因子和血小板,并且同时引起继发性的纤维蛋白溶解功能增强.反映在患者身上就是明显的出血,休克,脏器功能障碍和溶血性贫血-----比较危重
原因很多,感染,恶性肿瘤,创伤,大手术,产科意外,许多疾病并发缺氧,酸中毒以及相继激活纤溶系统,激肽系统,补体系统等等,都可以促进dic的发生发展
发生发展因素么,大概以下这几个,可能不全
-单核吞噬细胞体统功能障碍
 可分为原发性受损或继发于大量吞噬之后的功能封闭,简单的说就是单核吞噬细胞不能吞噬血液中的凝血酶还有其他促凝物质了
-肝功能障碍
 因为很多抗凝物质在肝内合成
-血液高凝状态
 例如妊娠和酸中毒,因此产科意外,例如死胎和羊水栓塞病人就属于high risk group
-微循环障碍
 例如休克,这样的微循环障碍兼可引起酸中毒和缺血缺氧以及大面积的血管内皮损伤,这都是诱发并加速dic的因素
具体的分期还有机制什么的,还是请你自己看书吧,人卫出的,六版七版都可以,医学院的学生应该对这本书不陌生

4. 8.休克一旦发生dic,为什么会使病情恶化?

休克一旦并发DIC，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响：
①DIC时微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减；
②凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱；
③DIC造成的出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍；
④器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障碍，给治疗造成极大困难。

5. 急性DIC引起休克的原因有哪些？

摘　要：答：急性dic常引起休克原因有四个。（1）dic的广泛出血引起血容量减少;（2）广泛微血栓形成,包括内脏（肝、肺）及周围小血管血栓形成，使回心血量减少；

6. 急性DIC引起休克的原因有哪些？

【作者】无【机构】不详【刊名】《护士进修杂志》 2009年第24卷第6期,491-491页【关键词】急性DIC 休克 血容量减少 微血栓形成 毛细血管后 外周阻力 激肽系统 微循环障碍【文摘】答：急性DIC常引起休克的原因有4个。（1）DIC广泛出血引起血容量减少；（2）广泛微血栓形成，包括内脏（肝、肺）及周围小血管血栓形成，使回心血量减少；（3）DIC时Ⅻ因子的活化可同时激活激肽系统和补体系统。激肽和补体成分碎片使微动脉及毛细血管前括约肌舒张，显著降低外周阻力，使血压降低；凝血酶等物质使微静脉及小静脉收缩，毛细血管后阻力／前阻力增加，更加重了微循环障碍；（4）FDP亦有增加血管通透性及舒张血管的作用，可使血浆外渗，血容量减少，血压下降。

7. 休克为什么会引起DIC？DIC又怎么引起休克？

正常微循环动脉静脉处于舒张状态,动静脉短路是关闭的,大部分血液通过直接通路直接过去,真毛细血管网20%轮流开放
休克早期(代偿期、微循环痉挛期、缺血缺氧期）儿茶酚氨分泌增加,交感神经兴奋,周围血管收缩,血液重新分配,短路开放
休克期(失代偿期、微循环扩张期、瘀血缺氧期)组织缺氧、乳酸积聚，组织胺类释放，前毛细血管扩约肌麻痹，毛细血管充血而小静脉仍收缩，血液停滞，液体渗出，血液浓缩
休克晚期（微循环衰竭期、DIC（弥散性血管内凝血））血细胞及血小板凝聚，诱发凝血过程，形成广泛的微血栓

8. 试述急性DIC导致休克的机制。

(1)广泛的微血管内形成微血栓，循环血量急剧减少； (2)冠脉内微血栓形成，心肌受损导致泵血功能减退，心输出量减少； (3)DIC常伴有广出血．直接使循环血量减少； (4)直接或间接激活激肽系统和补体系统。以致激肽和补体生成增多。激肽能使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管通透性增高，外周阻力显著下降；而补体使肥大细胞脱颗粒，通过释放组胺发挥与激肽类似的作用。上述因素的作用，使血压下降，而导致休克。